viernes, 19 de septiembre de 2014

Sindrome de Miembro Fantasma Doloroso

En esta ocasión se revisó el tema: Síndrome de Miembro Fantasma Doloroso, por parte de una de las residentes de tercer año. Se repasó la fisiología, los factores de riesgo, la prevención y el manejo de la misma. Se adjuntan las diapositivas y un breve resumen de la charla.

Si se desea alguna de las bibliografías presentadas en las diapositivas se pueden solicitar a r.anestesia.ces@gmail.com


Miembro fantasma doloroso valen from Anestesia - Universidad CES

MIEMBRO FANTASMA DOLOROSO
·         Factores de riesgo:
o   Dolor previo a la amputación:  Es un factor independiente
o   Perdida del miembro superior dominante
o   Amputación bilateral
o   Amputación del miembro inferior
o   Amputaciones proximales
o   Dolor en el muñón
o   Depresión
o   Dolor intraoperatorio:
·         Definiciones: Dolor postamputación:
o   Dolor de miebro fantasma:
§  Sensación doloroso por la sensación de la presencia del miembro
§  Incidencia 50-80%
o   Sensación miembro fantasma:
§  Sensación diferente al dolor
§  Incidencia 90% primeros 6 meses
o   Dolor en el muñón
§  Dolor en extremidad residual
§  Persiste solo el 10-5%
§  Incidencia del 50%
·         Fisiología del dolor:
o   Fibras A delta en ganglio de la raiz dorsal -> tracto espinotalámico lateral -> Hipotalamo y tálamo
o   Neuromas: Reorganicación de fibras Adelta y C que hacen que sean hiperexitales que hace regulación a la alta lo que genera aumento de la sensibilidad a cualquier alteración o estímulo. Además hay aumeto de las conexiones interneuronales que hace que haya estímulo distal y duela en otro territorio.
o   Fibras tipo C hace conexión interneuronal hace conexión con las laminas I y II  en asta dorsal y las A delta con las láminas III y IV: Pero cuando hay este tipo de alteraciones hay un cambio entre estas fibras por lo que se produce la disminución del umbral del estímulo doloroso.
o   Hay además alteración en la expresión de la sustancia P y alteración en el receptor NMDA (Glutamato)
o   La teoría cortical o supraespinal: Propone remodelación a nivel cortical, con amplificación de los campos, con aumento del homúnculo de dicha extremidad,. Se genera memoria del dolor.
o   Hay disminución de los receptores de opioides: esto explica la pobre efectividad de estos medicamentos  en esta patología
·         Clínica:
o   Dolor puede ser de cualquer tipo: Puede llevar a telescopaje (Sensación de tener el miembro presente pero pegado al cuerpo sin poder moverlo). Puede llevar a trastornos del sueño, acelera inicio de enferemdades cardiovasculares, entre otras
·         Dolor crónico: (Ver tabla en diapositiva)
·         Analgesia preventiva:
o   Disminuye o previene sensibilización central
o   Impide reorganización en SNC
o   Varios blancos:
§  Locales
§  Antagonistas NMDA: Analgesia epidural y bloqueo perineural
§  Opiodes: Uso previo a la instalación del síndrome
§  Gabapentoides: Se puede usar antes de, por ejemplo en pacientes con enfermedad arterial crónica que se
·         Terapia en espejo:
o   Programa de Imaginería motora graduada: Consiste en ubicar el mimbro no amputado en un espejo y evaluar si con el reposo o al movilizarlo hay dolor o no y hacer sensibilización progresiva a la no presencia del miembro
·         Síndrome de Mama fantasma:
o   Se podría usar Bloqueo Interpectoral: Solo en Mastectomías  o cirugía de mama con implantes subpectorales, no en mamoplastias de reducción. Se busca administrar el AL cerca al Nervio Pectoral Lateral ubicado entre el pectoral mayor y el pectoral menor. Existe otro abordaje el cual busca la arteria acromiotorácica ubicada entre ambos pectorales y cerca de ella administrar el AL.



domingo, 31 de agosto de 2014

Complicaciones Neurológicas en Anestesia Regional

Día a día el uso de anestesia regional va ganando fuerza en la práctica clínica. Continuamente se publican trabajos mostrando su notoria superioridad sobre la anestesia general sola, bien sea reemplazándola o complementándola. Es por ello que, para darle continuidad al bloque de crisis en anestesia, se decidió abordar el tema de Complicaciones Neurológicas en Anestesia Regional y poder así estar preparados para un tipo de complicaciones que se volverán cada vez más comunes a medida que se aumente su uso en Anestesia.

Se deja entonces la charla y un breve resumen de la misma





COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS EN ANESTESIA REGIONAL

-          Generalidades
o   Lesión Nerviosa Perioperatoria: Dolor o parestesia o déficit luego de un acto quirúrgico, puede ser secundario al bloqueo o algo propio de la cirugía (incluyendo los torniquetes y posiciones)
o   Permanente: >12 meses
o   Hay más lesiones de Miembro superior que de inferior, probablemente por mayor reporte porque se hacen más.

-          Analgesia Regional Continua:
o   Difícil determinar si es atribuible al procedimiento quirúrgico o al catéter
o   Factor de riesgo: DM? (aun debatido)
o   Localización del catéter: Interescalénico y ciático son los más reportados
o   Hay reportes que hablan de 4 /10000 bloqueos y con ecografía del 0.03% (muy similar)
o   El bloqueo más asociado (en uno de los estudios más grandes-Ver diapositivas): Plexo lumbar posterior (pero es por intoxicación por la alta vascularización del sitio)
o   En el 2009 se publicó en Anaesthesia un estudio Neozelandés en el cuál se reportaron: 8.2% nuevos síntomas neurológicos en el día 10, 3.7% al mes y 0.6% a los 6 meses à La mayoría no relacionadas con el bloqueo y ninguno los déficit neurológicos permanentes eran por el bloqueo.
o   La presentación de síntomas durante el bloqueo es el principal factor relacionado con lesión nerviosa en el POP

-          Factores de riesgo:
o   Daño neurológico preexistente, Hombre, edad avanzada, obesidad, DM, trauma quirúrgico, torniquete, compromiso vascular, inflamación Perioperatoria, Infección POP, hematoma
o   En Current Opin Anesthesiol este año salió un artículo en el cual se desmitifica el fenómeno del “double crush”, en donde recomiendan ser cuidadoso, usar ecografía, disminuir dosis del AL pero no lo contraindica. Incluso refiere que es más seguro que usar Bloqueantes Neuromusculares en algunas patologías puntuales (Ver Diapositivas)

-          El uso de adrenalina en los nervios poco vascularizados (v.g. ciático) por su tamaño, no está contraindicado como se cree popularmente
-          Los nervios más proximales a la médula espinal tienen menos perineuro por ende la lesión de los mismos es más fácil (Interescalénico más que axilar por dar un ejemplo)
-          Clasificación de las lesiones nerviosas agudas:
o   Clasificación según Seddon: Neuropraxiaà según Sunderland: 1 à Daño de mielina, lentificación del conducción y bloqueo
o   Seddon: Axonotmesis: Sunderland: 2 à Pérdida de la continuidad axónica, endoneurio intacto, conducción nula
o   Seddon: Neurotmesis:
§  Sunderland: 3 à Pérdida de la continuidad axónica y endoneurial, perineurio intacto, conducción nula
§  Sunderland 4: à Pérdida de la continuidad axónica, endonuerial y perineurial: Perineurio intacto, conducción nula
§  Sunderland 5: à Todo el tronco nervioso separado: Conducción nula

-          Patogénesis de la injuria nerviosa:
o   Degeneración Walleriana à Degeneración retrógrada à Regeneración axonal (tejido cicatricial)
o   Isquemia neural:  (ver diapositiva)        

-          Inyección intraneural:
o   La lesión sucede cuando hay inyección intrafascicular y no cuando son intraneurales
o   Se puede usar bisel romo o cortante: la primera causa menos lesión, pero cuando produce daño este es mayor que la del bisel cortante.
o   ¿Qué conducta tomar cuando hay dolor?:
§  Suspender procedimiento, y según evolución inmediata continuar o no
o   Intensidad de corriente: < 0.2mAmp si presenta dolor: Se está muy cercano al nervio y se recomienda retirar, sin embargo el voltaje máximo a usar debería ser 0.8mAmp
o   Realizar Prueba de Raj
o   Resistencia a la inyección: Si hay mucha presión no se debe continuar por riesgo a estar intraneural, aunque no es patognomónica de esto.
o   La inyección intraneural y extrafascicular: Produce un bloqueo nervioso rápido y prolongado, sin lesión nerviosa permanente.

-          Isquemia neural:
o    Si es mayor de 2 horas hay daño permanente (por eso también aplica para los torniquetes)
o   No hay evidencia de que los vasoconstrictores no aumentan la isquemia, no obstante se recomienda que la concentración máxima de adrenalina sea 1:400.000 (2.5mcg/ml)

-          Métodos para disminuir riesgo de complicaciones neurológicas:
o   Técnica aséptica
o   Agujas con bisel corto, aisladas y longitud apropiada, suspender inyección si hay dolor, localización de superficia, avance de la aguja, inyecciones fraccinadas, lentas, no presiónes altas, bloqueo con paciente ligeramente seadado o despierto
o   Uso de ecografía, Evitar repetir bloqueo:
-          Se necesita 0.5ml intrafasciculares para producir lesión nerviosa
-          El 95% se resuelven en 4-6 semanas y el 99% a 1 año
-          Las lesiones pueden ser vasculares, por compresión o por AL
-          Cuándo solicitar EMG:
o   Los cambios se ven a los 14 a 21 días luego de la lesión nerviosa, no obstante se puede hacer en el POP dado que si muestra cambios estos hablan de lesiones previas pero si no los hay y el paciente tiene clínica de lesión es probable que si sea secundario por algo reciente.

-          Manejo:
o   Inicial: expectante (que depure completamente el anestésico local) y luego farmacológico:
o   Ojalá sea temprano el inicio de Pregabalina, CBZ, etc, etc y no de AINES o Acetaminofen o similares.
o   Seguimiento 3 a 5 meses
o   Interconsulta por neurología o medicina del dolor
o   Manejo analgésico
o   Se debe evitar dolor crónico y neuropático


viernes, 8 de agosto de 2014

Manejo Anestésico de la Fractura de Cadera

En nuestro medio es común que los pacientes sometidos a algún tipo de procedimiento en la cadera, sean pacientes con múltiples comorbilidades, lo cual empeora el pronóstico y se convierten en un reto anestésico importante. Es por esto que se decidió revisar cual es la mejor técnica anestésica (regional vs general) para abordar este tipo de pacientes y cuales son la consideraciones esenciales en algunos subgrupos como las transfusiones el tipo de anestésico espinal para usar, entre otros.

Se adjuntan las diapositivas y un resumen de la charla y la discusión final con el docente.

Si se desea la bibliografía nos pueden escribir a r.anestesia.ces@gmail.com





TEMA LIBRE:
Fractura de Cadera: ¿Cuál es la mejor técnica anestésica?

Con el objetivo de resolver la duda sobre cuál es la mejor  técnica anestésica para los pacientes severamente enfermos, con fractura de cadera que será sometido a un remplazo total de cadera. El caso motivador puede ser leído en la presentación. Las nuevas guías sobre el manejo del paciente cardiaco para cirugía no cardiaca pueden ser revisadas en el siguiente Link


-          Manejo Anestésico:
o   No hay RCT que comparen regional vs general.
o   Hay un trabajo importante que propone: Anestesia general + bloqueo femoral  + LMA con buenos resultados
o   Sangrado: Ácido Tranexámico ha mostrado disminución del sangrado cuando se usa como agente ahorrador de transfusiones, pero puede desencadenar estados de hipercoagulabilidad en el POP. Recomendación Off- Label
§  La anestesia regional puede reducir el sangrado incluso en condiciones de Normtensión
o   Anemia Perioperatoria se asocia con transfusiones hasta en el 45%.
§  Tienen mayor riesgo de infecciones, recuperación tardía, se incrementa la estancia hospitalaria y la mortalidad global.
§  En promedio el descenso de Hb tras la cs de cadera o rodilla se aroxima a 3mg/dl
§  Se proponen estrategias para ahorrar sangre: Hierro oral o parenteral, tratamientos acortados con EPO, técnicas de transfusión autóloga.
o   Manejo de Antiagregantes:
§  Pacientes con Stent coronario aumentan el riesgo de trombosis con cirugía no cardiaca. ASA vs Clopidogrel
§  A pesar de que la Fx de cadera es una urgencia quirúrgica, se debe tener en cuenta el tiempo de implantación del Stent
§  Hay muy poca evidencia si se debe continuar o no el Clopidogrel
§  El riesgo de sangrado de Cx de cadera si se combina ASA + Clopidogrel es solo del 1% adicional (ver referencia en las diapositivas)
o   Embolismo graso:
§  Puede ser hasta en el 98% de los pacientes siendo en la mayoría asintomáticos. El cemento óseo reduce el riesgo al 13.3%
o   TVP y embolismo pulmonar:
§  Aparentemente disminuye con la anestesia regional sin embargo el uso de dispositivos de compresión neumática igualan dicho riesgo
o   Cx temprana vs tardía (>48H) en los desenlaces a corto, mediano y largo plazo:
§  A largo plazo la cirugía temprana mejora el RR a la mitad (ver referencia las diapositivas), a corto y a mediano plazo no hubo diferencia

o   Aparentemente la técnica anestésica no es la que define la mortalidad sino las morbilidades del paciente y la adecuada evaluación y manejo perioperatorio.

Se discutió sobre el uso de bupivacaina hiperbárica vs isobárica y sus desenlaces hemodinámicos y efectividad del bloqueo, llegando a la conclusión que aun no hay evidencia contundente de uno sobre otro pero que aparentemente hay más estabilidad hemodinámica con la isobárica (preguntar por los artículos a r.anestesia.ces@gmail.com)

Se discutió además sobre el uso de morfina o no en este tipo de paciente y más en los obesos con sospecha de SAHOs, concluyendo que aunque la discusión continua, parece ser seguro usar dosis bajas de morfina intratecal (preguntar por los artículos a r.anestesia.ces@gmail.com)


jueves, 7 de agosto de 2014

Isquemia Miocárdica Intraoperatoria

Dentro de los casos de crisis en anestesia, se revisó el tema de Infarto Intraoperatorio. Se revisó la anatomía coronaria, la fisiología de la misma, la fisiopatología de los eventos coronarios intraoperatorios y por último su manejo. Al final de la conferencia se discutió con los docentes el manejo POP (extubación o no), algo sobre las implicaciones de implementar el POISE II, así como las nuevas recomendaciones de la AHA/ACC sobre el manejo del paciente cardiaco para cirugía no cardiaca.

Se adjunta la presentación y un breve resumen de lo conversado.



Isquemia miocardica intraoperatoria from Anestesia - Universidad CES

ISQUEMIA MIOCARDICA INTRAOPERATORIA

1-      Fisiología coronaria:
a.       El endotelio se encarga de regular el flujo, además del sistema nervioso autónomo: alfa y beta2
b.      Óxido Nítrico
c.       Determinantes del consumo miocárdico de oxigeno: Contractilidad, frecuencia cardiaca y tensión de la pared: Ppal Contractilidad
d.      Siempre se debe mantener la balanza entre la demanda y el suplemento de oxígeno (Ver diapositivas)
e.      Perfusión Coronaria: PPC= PAD – LEVDP (Presión al final de la diástole del VI)
                                                               i.      Toda isquemia es un disbalance entre aporte y demanda
2-      Criterios diagnósticos:
a.       Biomarcador + alguno de los siguientes
                                                               i.      Sintomas
                                                             ii.      Cambios EKG
                                                            iii.      Imagen sugiriente de isquemia

3-      Magnitud del Problema
a.       La angina puede ser silente
b.      La mayoría son en el PP (día 3 a 5) y tienen mortalidad del 30 al 70% (50% promedio)
4-      Definición internacional del IAM
a.       Tipo I: Por placa ateromatosa rota
b.      Tipo II: Disbalance entre suministro y demanda de O2:
c.       Tipo III: Muerte súbita
d.      Tipo IV: Angioplastia y Stent:
                                                               i.      IVa: PCI
                                                             ii.      IVb:
e.      Tipo V: Bypass coronario
5-      Fisiopatología: 
a.       Hay dispardaores como:
                                                               i.      Inflamación: IL
                                                             ii.      Estado hipercoagulabilidad
                                                            iii.      Estrés: Hnas contrarreguladoras y catecolaminas
                                                           iv.      Hipoxia: Por disminución del aporte de O2
b.      Evolución IAM:
                                                               i.      Contracción y relajación miocárdica requieren O2
                                                             ii.      Inicia con disfunción diastólica
                                                            iii.      Luego disfunción sistólica
                                                           iv.      Cambios en EKG
                                                             v.      Alteraciones hemodinámicas
                                                           vi.      Alteraciones sintomáticas
c.       EKG: El trazado de 12 derivaciones tiene una sensibilidad del 85%
                                                               i.      El cambio inicial es depresión del ST: Son 3 tipos (Ver Diapositiva)
                                                             ii.      Sensibilidad de las derivadas:
1.       London: en los 80’s: DII: 33%, DII + V5: 80%, DII + V4+V5: 96%
2.       Langseberg: V3 + V5: 97.4%
d.      Ecocardio TE:
                                                               i.      Mejor herramienta para dx de IAM intra Qx
                                                             ii.      Quedan por fuera los eventos en la inducción ni en anestesia regional
                                                            iii.      Evalúa 17 segmentos del VI
6-      Manejo:
a.       Avisar al cirujano
b.      Monitorizar el ST
c.       Mantener O2: Desconectar el halogenado
d.      Control de FC: 60-80LPM
e.      Control de PA: PAS>100, PAM>75
f.        Si no hay resolución iniciar NTG, BB y Morfina según el caso
g.       Se busca Hto>30%
h.      Considerar anticoagulación y antiagregación, IABP y PCI
i.         Traslado a UCI y/o hemodinamia
Tenga en cuenta la PPC= PAD-LVEDP:
- Precarga: NTG o diuréticos
- Postcarga: Vasopresores,
- Contractilidad: BB, Profundidad anestésica y/o inotrópicos
Ojo con la analgesia en caso de taquicardia





martes, 22 de julio de 2014

FEOCROMOCITOMA

Continuando con las crisis en anestesia, se abordó el tema de Feocromocitoma desde la fisiopatología hasta el manejo de las crisis intraoperatorias; haciendo énfasis en la valoración y manejo preoperatorio. Se discutieron temas como el uso de Dexmedetomidina en este contexto y de la extubación despierto vs dormido.

Se adjuntan entonces las diapositivas de la conferencia y el resumen de la misma, con algunos aportes de la discusión final con el docente. 





Feocromocitoma valen from Anestesia - Universidad CES

FEOCROMOCITOMA – Valen

·         Generalidades:
o   Tumor de células cromafines
o   En la glándula Adrenal se producen:
§  Corteza: Glucocorticoides: Cortisol, Mineralocorticoides, Aldosterona
§  Medula: Catecolaminas: Dopamina, NA, Adrenalina
o   Incidencia: 2.1 por cada 1 millon de personas por año. Hombre: Mujer à 1:1
o   Es un tumor secretor de catecolaminas: Principalmente Noradrenalina
o   Causa de HTA < 0.1%
o   Generalmente son unilaterales derechos (90%)
o   El 90% son en la médula adrenal
o   Pero pueden ser por células paraganglionares del SNA por migración durante el desarrollo embriológico
o   Regla de los 10%
§  10% Familiares (MEN 2, Neurofibromatosis tipo 1, VHL)
§  10% Bilaterales
§  10% Malignos (por compromiso de órganos cercanos)
§  10% Extra-adrenales
§  10% pacientes sin HTA (asintomáticos)
·         Clínica: En negrilla la triada característica
o   HTA sostenida
o   Cefalea
o   Diaforesis
o   Palpitaciones
o   Temblor
o   Síntomas paroxísticos (Epinefrina – Dopamina)

·         Diagnóstico (Ver diapositiva)
o   Fisiopatología:
§  Fenilalalnina -> Tirosina -> Dopa -> Dopamina -> Norepinefrina -> Epinefrina y Normetanefrina  (ambos pasan a ácido vanilimandélico)
o   Lo más sensible es medir metanefrinas libres en plasma (99% de S y 89% de E) y lo más específico es medir niveles de Ácido Vanilimandélico (S: 64% y E: 95%)

·         Consideraciones perioperatorias
o   Diagnóstico preoperatorio
o   Mortalidad hasta del 50%
o   Objetivos:
§  Evaluación física
§  Evaluar presencia de disfunción cardiaca
§  Control de PA
o   Expansión de volumen: En los primeros 10min podría ser 1000cc de cristaloides por la vasodilatación que harán con la anestesia o el retiro del feocromocitoma

·         Historia clínica completa:
o   Gravedad y tipo de sintomatología, así como complicaciones de la misma
o   Valoración de la necesidad de bloqueo alfa:  Los asintomáticos no requieren alfa bloqueo
§  Para un bloqueo adecuado existen los criterios de Roizen
o   Valorar la necesidad de bloqueo B: Solo si desencadena taquicardia
o   Bioquímica: Glucemia, iones, calcio, función renal, HLG (ojo con Hto pq son hemoconcentrados)
o   Ecocardio: Buscando disfunción
o   EKG: Buscando HVI y QT prolongado (pueden presentar Taquiacardia ventricular de puntas torcidas)
o   Rx de tórax: Buscando cardiomegalia

·         Factores de riesgo: de presentar crisis catecolaminérgicas
o   Tumor >4-6cm
o   Duración de la cirugía-anestesia (Ojo con el neumoperitoneo)
o   Niveles basales de catecolaminas muy elevados
o   PAS muy elevada preoperatoria
o   Requerimiento de reintervención por posible siembra no detectada

·         Medicamentos controladores:
o   Clonidina: Agonista alfa 2
o   Fenoxibenzamina: Antagonista alfa 1 y 2
o   Prazosina Antagonista alfa 1
o   Propanolol: BB no selectivo
o   Labetalol: Alfa y Beta bloqueo
o   Metoprolol: B1 B
o   Alfa metiltirosina: Inhibidor de tidoxilasa à Solo en pacientes con Cirugía contraindicada que requieren tratamiento prolongado}
Bloqueo alfa:
·         4 a 14 días antes de la cirugía, pero mínimo 48 horas, incluyendo la mañana de la cirugía
·         Indicaciones:
o   PA>200/130
o   HTA paroxística no controlada
o   Hto>50%
·         Fenoxibenzamina:
o   Bloqueo no competitivo
o   Irreversible
o   Vida media>24-36 horas
o   Se debe suspender más o menos 24 horas antes de la cirugía
o   Dosis 10 a 20mg/8h
o   Efectos secundarios:
§  Taquicardia refleja
§  Hipotensión postoperatoria
§  Somnolencia
·         Prazosina:
o   1-2 mg/6-8h (max 12mg/día)

·         Criterios de Roizen 1983: Para determinar un alfa-bloqueo adecuado
o   PA< 160/90 por 24H antes de la cx
o   Hipotensión ortostática con PA>80/45
o   EKG sin cambios del ST-T por al menos de 1 semana
o   < 1 latido ventricular prematura cada 5 minutos

Un estudio publicado en Urology 2010 comparó el manejo en dos centros de referencia en Clinica Mayo y Cleveland Clinic usando fenoxibenzamina en el primero y doxazosina o prazosina en el segundo à Se encontró que no hubo diferencias significativas en el desenlace  clínico sin embargo si en el control de las cifras tensionales, siendo mejor controlado con fenoxibenzamina (aunque con mayor incidencia de hipotensión) que con la prazosina/doxazosina.

·         Betabloqueo:
o   No son de uso rutinario
o   Taquicardia y/o arritmias
o   SIEMPRE con bloqueo alfa adrenérgico previo
o   OJO pacientes con cardiomiopatía inducida por catecolaminas: Edema pulmonar
o   Indicaciones:
§  Taquicardia persistente >130LPM o > 110 tras iniciar alfa-bloqueo
§  HC de arritmias
§  Existencia de angina
§  Feocromocitoma productor de adrenalina
o   Propanolol (más usado): 80-120mg/día
o   Labetalol: 0.25mg/kg

·         Sulfato de Mg
o   Inhibe la liberación de catecolaminas de las células cromafines y altera la respuesta a estas e el receptor adrenérgico
o   Dosis 40-60mg/kg seguidos de infusión de 1-2g/h en pacientes con QT prolongado o  hipoMg

·         Dexmedetomidina:
o   Atenúa la respuesta simpática a la IOT
o   Buena sedación preoperatoria
o   Mejor control hemodinámico
o   Mejor control del dolor POP
o   1mcg/kg en bolo y luego 0.5mcg/kg/min

·         Consideración intraoperatorias:
o   Cualquier estímulo doloroso podría desencadenar una crisis catecolaminérgicas
o   Monitoreo invasivo despierto vs dormido
o   Monitoreo ASA básico + TOF y gasto urinario
o   Cateter epidural analgésico T10-L11
o   Evitar TPS y Ketamina
o   Relajación: No liberadores de histamina, y ojo que si se usa Sulfato de Mg se puede prolongar la relajación
o   Manejo de la HTA: NTP, Fentolamina, NTG
o   Control de taquicardia con BB o Calcioantagonistas
o   Arritmia: Sulfato de MG
o   Glucometrías seriadas en el transoperatorio: Puede haber picos de hipoglucemias al extirpar el feocromocitoma por inhibición de la catecolaminas inicialmente de las células B pancreáticas
o   Eventos críticos:
§  Inducción
§  Intubación
§  Incisión
§  Neumoperitoneo
§  Manipulación
§  Ligadura drenaje venoso
o   Pacientes que vengan sin alfablqueo: Ingresar con NTP
o   Al remover el tumor: Infusión de vasopresor
o   Anestesia basada en la analgesia

·         Técnica quirúrgica:
o   Abierta vs Laparoscopica
§  Lpx: Menor manipulación, menos dolorosa, menos hospitalización
§  Abierta: Menor manipulación del tumor pq no tiene neumo, menor tiempo intraoperatorio

·         Crisis intraoperatoria:
o   Si PAS>200mmHg à NTP o fentolamina
o   Taquicardia sinusal o TSV: Esmolol
o   Si es cardiópata no se debe usar BB por riesgo de edema pulmonar: Se debe usar Amiodarona
o   Extrasistoles ventriculares: Lidocaina
o   TV puntas torcidas: Sulfato de MG
o   Hipotensión Postextirpación:
§  Reposición de volumen: 1000 Cristaloides en 10 minutos, si persiste: usar coloides y si no hay respuesta: Vasopresores

·         Cuidado POP:
o   Extubación en plano profundo para evitar estímulo del SNS pero es controversial ya que se puede realizar extubación con sedoanalgesia.
o   Niveles de catecolaminas se  normalizan a los 7 a 10 días almacenadas en nervios periférico